Z dotychczas zebranych danych wynika, że wpływ depresji wykracza poza psyche i zwiększa ryzyko zgonu (ryzyko względne, RR-1,81), chorób serca (RR-1,81), cukrzycy (RR-1,6), nadciśnienia (RR-1,4),udaru (RR-1,34), otyłości (RR-1,58), choroby Alzheimera (RR-1,66), a nawet nowotworów (RR-1,28). Na podstawie Global Burden of Disease oszacowano, że depresja jest jedenastą w kolejności przyczyną odpowiadającą za skrócenie życia.
Na łamach BMC Medicine podsumowano epidemiologię i mechanizmy somatycznych powikłań depresji.
Wśród mechanizmów odpowiedzialnych za powikłania somatyczne wymienia się powiązanie otyłości i depresji. Otyłość, zwłaszcza trzewna, poprzez aktywację procesu zapalnego, wpływa na utrwalenie mechanizmów depresji. Leptyna produkowana w nadmiarze przez zgromadzoną tkankę tłuszczową nie może, w warunkach nieswoistego pobudzenia układu immunologicznego, wywierać działania polegającego na ograniczeniu apetytu. Indukowana zapalnie leptynooporność dotyczy również układu limbicznego, gdzie leptyna ma wywierać działanie przeciwdepresyjne oraz sprzyjać neurogenezie.
Powyższe mechanizmy w depresji nie tylko utrwalają przebieg zaburzeń psychicznych, ale również wykształcają i utrwalają kojarzenie się depresji z elementami zespołu metabolicznego: dysglikemią, dyslipidemią i nadciśnieniem tętniczym.
Z depresją niezależnie od innych czynników kojarzy się nasilenie ekspresji elementów zapalenia. W depresji potwierdzono, niezależnie od innych przyczyn, podwyższone stężenie interleukiny 6 i czynnika martwicy nowotworów alfa. Również powyższe cytokiny prozapalne mogą utrwalać w ośrodkowym układzie nerwowym mechanizmy prodepresyjne m.in. poprzez wpływ na syntezę neurotransmiterów. Nadmiernie aktywne czynniki immunologicznie wpływają na biologię ściany naczynia nasilając tam procesy miażdżycowe.
Innym czynnikiem powiązanym z depresją jest aktywacja układu współczulnego, czego efektem jest nie tylko zwiększone ryzyko nadciśnienia tętniczego, ale również redukcja zmienności rytmu serca. Zaburzenia zmienności rytmu powiązane są bezpośrednio z powikłaniami sercowo-naczyniowymi.
Innym mechanizmem łączącym depresję z somatycznymi powikłaniami są zaburzenia regulacji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, których efektem jest nadmierne wydzielanie kortyzolu. Również powyższe zaburzenia regulacji hormonalnej mogą mieć bezpośredni wpływ na przebieg depresji i jej powikłań somatycznych.
Złożoność zagadnień nie pozwala jednoznacznie ustalić zależności przyczynowo-skutkowej w biologicznych mechanizmach depresji, ale mogą one wiązać się z określonymi podtypami depresji (np. w melancholicznym typie częściej obserwuje się aktywację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza a w depresji atypowej istotną rolę wydaje się odgrywać aktywacja immunologiczna). W przyszłości rozróżnienie podtypów depresji może stać się rutynowym postępowaniem diagnostycznym w szacowaniu ryzyka wystąpienia powikłań somatycznych.
Opracowane na podstawie: Internet / 15 maja 2013
Marek Kowrach
B. Penninx i wsp. Understanding the somatic consequences of depression: biological mechanisms and the role of depression symptom profile, LINK: BMC Medicine 2013;11:129
